La libido es el componente consciente de la función sexual. La disminución de la libido se manifiesta como una falta de interés sexual o una reducción en la frecuencia e intensidad de los pensamientos sexuales, ya sea espontáneos o en respuesta a estímulos eróticos. La libido es sensible a la concentración de testosterona, así como a la nutrición general, el estado de salud y el consumo de drogas.

Las patologías que con más probabilidades disminuyen la libido pueden ser el hipogonadismo, la enfermedad renal crónica y la depresión; hasta el 25% de los hombres con diabetes pueden cumplir con la definición de hipogonadismo.

Los fármacos que potencialmente disminuyen la libido incluyen a los antagonistas débiles de los receptores de andrógenos (p. ej., espironolactona, cimetidina), los agonistas de la hormona liberadora de hormona luteinizante (LHRH) (p. ej., leuprolida, goserelina, buserelina) y los antagonistas (p. ej., degarelix) que se usan para tratar el cáncer de próstata, los antiandrógenos utilizado para tratar el cáncer de próstata (p. ej., flutamida, bicalutamida), los inhibidores de la 5-alfa-reductasa (p. ej., finasterida, dutasterida) utilizados para tratar la hiperplasia prostática benigna, algunos antihipertensivos, y prácticamente todos los fármacos que actúan en el sistema nervioso central (p. ej., ISRS, antidepresivos tricíclicos, antipsicóticos). La pérdida de la libido por acción de los ISRS o los antidepresivos tricíclicos a menudo puede revertirse con la administración conjunta de bupropión o trazodona.

La erección es una respuesta neurovascular a ciertos estímulos psicológicos o táctiles. La respuesta eréctil está mediada por aferencias corticales superiores y un reflejo parasimpático sacro. El impulso nervioso viaja a través de los nervios cavernosos, que atraviesan la cara posterolateral de la próstata. Al llegar a la vasculatura del pene, estas fibras nerviosas no adrenérgicas no colinérgicas liberan óxido nítrico, un gas. El óxido nítrico difunde en las células del músculo liso arterial del pene, causando una mayor producción de guanosinmonofosfato cíclico (cGMP), que relaja las arterias y permite que más sangre fluya a través de ellas hacia los cuerpos cavernosos. A medida que los cuerpos se llenan de sangre, aumenta la presión intracavernosa, que comprime las vénulas circundantes causando oclusión venosa y disminución del flujo venoso. La mayor afluencia de sangre y la disminución del flujo de salida aumentan aún más la presión intracavernosa, contribuyendo a la erección. Muchos factores afectan la capacidad de tener una erección (véase Disfuncion erectil).

La eyaculación es controlada por el sistema nervioso simpático. La estimulación nerviosa de los receptores alfa-adrenérgicos en los anexos masculinos (p. ej., el pene, los testículos, el periné, la próstata, las vesículas seminales) provoca contracciones del epidídimo, los conductos deferentes, las vesículas seminales y la próstata, que transportan el semen a la uretra posterior. Luego, las contracciones rítmicas de los músculos del suelo pélvico producen la eyaculación pulsátil del líquido seminal acumulado. Al mismo tiempo, el cuello vesical se cierra para impedir la eyaculación retrógrada de semen en la vejiga. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y los bloqueantes alfa pueden retrasar o inhibir la eyaculación mediante la inhibición de los receptores en estos sitios.

El orgasmo es la sensación placentera que se experimenta en el cerebro, generalmente en forma simultánea con la eyaculación. La anorgasmia puede ser un fenómeno físico debido a la disminución de la sensibilidad del pene (p. ej., por neuropatías) o un fenómeno neuropsicológico debido a trastornos psiquiátricos o fármacos psicoactivos.